子宫内膜异位症的发病机制

对子宫内膜异位症的病发机制，1直都存在着争议，也就由此产生了多种的学说，来支持自己的论证观点。其实，女性病人也会很奇怪自己为何会得这类妇科病。那末，下面就详细讲述1下子宫内膜异位症有哪些病发机制。

1、种植学说

最早(1921)有人认为，盆腔子宫内膜异位症的产生，系子宫内膜碎片随经血逆流，通过输卵管进入盆腔而种植于卵巢或盆腔其他部位而至。

2、浆膜学说

亦名化生学说，认为卵巢及盆腔子宫内膜异位症系由腹膜的间皮细胞层化生而来。副中肾管是由原始腹膜内陷发育而成，与卵巢的生发上皮、盆腔腹膜、闭锁的腹膜凹陷，如腹股沟部的腹膜鞘状突(努克管)、直肠阴道隔、脐等，都是由体腔上皮分化而来。

3、免疫学说

(1)细胞免疫功能缺点 1.T淋巴细胞功能缺点;2.自然杀伤细胞(natural killer cell，NK)功能缺点：NK细胞是1群异质性多功能的免疫细胞，其功能特点是不需抗体存在，不需经抗原致敏，便可杀伤某些肿瘤细胞或病毒感染细胞，在体内免疫监护中起重要作用。

(2)体液免疫功能缺点 有关子宫内膜异位组织产生的理论还有：①淋巴播散学说。认为子宫内膜可经淋巴道播散，前后有人发现宫旁淋巴结及髂内淋巴结中含有子宫内膜组织;②血流播散学说。1些学者认为最大多是内膜经过血流播散至上述组织、器官而致，且曾在兔肺内引发实验性子宫内膜异位症。

不论异位子宫内膜来源如何，其生长均与卵巢内分泌有关，临床资料可以说明，如此症多半产生在生育期妇女(30～50岁占80%以上)，且常并发有卵巢功能失调。切除卵巢后，则异位内膜萎缩。异位子宫内膜的生长主要依托雌激素，妊娠期孕激素分泌较多，异位内膜即遭到抑制。长时间口服合成孕激素如炔异诺酮，造成假孕，亦可以使异位内膜萎缩。

由于还没有真实的肯定疾病的病发机制，所以都是以学说的情势存在。但对女性来讲，不管病发机制是怎样的，疾病本身存在才是最需要解决的问题。

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